Предсърдно мъждене

Предсърдното мъждене е една от най-често срещаните аритмии, която поразява близо 6 млн. души в Европа. Приема се, че то е главната причина за емболични инциденти, които в 75% от случаите са мозъчносъдови – инсулт. При около 30% от пациентите, диагностицирани с предсърдно мъждене, няма съпътстващо сърдечно заболяване.

Предсърдното мъждене много често няма никаква клинична изява, като поради тази причина остава неразпознато и нелекувано. Симптоми, които то все пак може да провокира, са сърцебиене, прескачания, както и слабост, безсилие до колабиране, болка в гърдите, задух във връзка със сърдечна недостатъчност, объркване.

Сериозността на проблема, както и фактът, че България е на едно от водещите места по сърдечносъдови заболявания, провокира Национална пациентска организация да реализира проект, посветен на предсърдното мъждене.

Активностите в Програмата са насочени към широката общественост и ще бъдат:

  • Предоставяне на обучителни материали за заболяването предсърдно мъждене
  • Обучение за измерване на пулса като най-лесния, безплатен и високоефективен начин за ранно откриване на заболяването
  • Скринингови акции в различни градове на България и измерване на пулса с пулсоксиметър
  • Възможност за консултация на пациенти с общопрактикуващите лекари, включили се в Програмата и извършване на специализирана оценка на риска от предсърдно мъждене
  • Изпращане на пациентите в риск към кардиолог за откриване на заболяването, неговото лечение или проследяване на състоянието след вече назначена терапия.

Предсърдното мъждене (ПМ) е една от най-често срещаните аритмии и поразява близо 6 млн. души в Европа[1]. Приема се, че то е главната причина за емболични инциденти, които в 75% от случаите са мозъчносъдови – т.е. инсулт[2],[3],[4]. ПМ е свързано също с повишен риск от сърдечна недостатъчност[5], деменция[6],[7] и повишена смъртност[8].


ПМ се дължи на  нарушения в електричната стимулация на предсърдията, характеризиращи се с възникване на голям брой хаотични възбудни импулси (400-600 импулса за минута) в отделни клетки на предсърдията, които „заглушават“ нормалните електрически импулси от синусовия възел. Тези промени предизвикват голям брой некоординирани съкращения на отделните части от предсърдията и в крайна сметка водят до невъзможност за съкращение на цялото предсърдие – предсърдно „трептене“ или „мъждене“.

Невъзможността за правилни съкращения на предсърдията води до неправилно изтласкване на кръвта от тях, което е предпоставка за тромбообразуване, най-вече в лявото предсърдие. Формирането на тромби причинява емболични инциденти – или запушвания на кръвоносни съдове.

Промените в съкращението на предсърдията не се отразява напълно на камерите, тъй като проводната система на сърцето филтрира част от възникналите в предсърдията електрически стимули. Въпреки това, при предсърдно мъждене камерите започват да се съкращават неритмично и с по-висока честота от обичайната.

Предсърдното мъждене се характеризира с промени в сърдечната дейност - неритмично съкращаване на сърцето и повишена сърдечна честота, които водят до промени в пулса на пациентите. 


[1]Kannel WB, Benjamin EJ. Status of the epidemiology of atrial fibrillation. Med Clin North Am 2008;92:17-40.

[2]Marini C, De Santis F, Sacco S et al. Contribution of atrial fibrillation to incidence and outcome of ischemic stroke: results from a population-based study.Stroke 2005;36:1115-9.

[3]Flegel, KM, Shipley, MJ & Rose, G (1987). 'Risk of Stroke in Nonrheumatic AtrialFibrillation'. Lancet, 1 (8532), 526-9.

[4]Wolf, PA, Dawber, TR et al (1978). 'Epidemiologic Assessment of Chronic AtrialFibrillation and Risk of Stroke - Framingham Study'. Neurology, 28 (10), 973-7

[5]Anter, E, Jessup, M & Callans, DJ (2009). 'Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine'. Circulation, 119, 2516-25.

[6]Ott, A, Breteler, MMB et al (1997). 'Atrial fibrillation and dementia in a populationbased study - The Rotterdam Study'. Stroke, 28 (2), 316-21

[7]Kwok, CS, Loke, YK et al (2011).'Atrial fibrillation and incidence of dementia A systematic review and meta-analysis'.Neurology,76 (10), 914-22.

[8]Benjamin, EJ, Wolf, PA et al (1998). 'Impact of atrial fibrillation on the risk of death'. Circulation, 98 (10), 946-52

Сърцето се състои от четири кухини – две предсърдия и две камери, които се съкращават координирано и по този начин осигуряват движението на кръвта в кръвоносната система на организма. Ритмичните повтарящи се съкращения на сърцето се наричат сърдечна дейност и са резултат на електрически импулси, зародени в особен вид миокардни клетки формиращи  т.нар. синусов възел

Той е разположен в дясното предсърдие и зараждащите се в него импулси генерират регулярна сърдечна дейност с честота в рамките на 60 до 100 удара в минута. Всяко едно съкращение на сърцето започва с възбуден електрически импулс в синусовия възел, който се предава първо на предсърдията и после на камерите. В резултат от това се провокира едновременно съкращение на предсърдията, последвано от едновременно съкращение на камерите - синусов ритъм.

Съкращенията на сърцето водят до изтласкване на кръв в кръвоносните съдове, което създава вълна от повишено налягане в тях. Ритмичните съкращения на сърцето водят до ритмични колебания на стените на кръвоносните съдове. Тeзи колебания се наричат пулс и могат лесно да бъдат измерени при притискане на артерия на китката, слепоочието или шията. Тъй като пулсът е резултат от сърдечната дейност, неговото измерване е бърз и лесен начин за определяне на сърдечната честота.

Нормалната ритмична сърдечна дейност е с честота между 60 и 100 удара в минута. При нарушаване на описания механизъм на възникване и предаване на възбудните импулси настъпват промени в сърдечната честота и съответно в пулса. Те променят нормалния сърдечен ритъм и се означават като аритмии. 

Пулсът е отражение на сърдечната дейност. Следователно, неговото внимателно проследяване е един от най-достъпните методи за скрининг. Важно е обаче да се познават основните насоки за правилно проследяване на пулса.

Познаването на основните компоненти на пулса от страна на пациентите, тяхното правилно проследяване и интерпретиране са важна част както от автоскрининга за предсърдно мъждене, така и от профилактиката на заболяването.

Важно е да се запомни, че при нормалния пулс:

  • Сърдечната честота е между 60-100 удара в минута
  • Отделните пулсови вълни следват една след друга през равни интервали от време
  • При всеки сърдечен удар усещането за предадената пулсова вълна винаги е едно и също

Всяка промяна в гореизброените показатели е причина да се консултирате с лекар!

Условия за правилно интерпретиране на резултатите от измерване на пулса:

  • Преди измерване на пулса, добре е да се остане в покой в продължение поне на 5 минути
  • Да е изминал поне 1 час от последната консумация на храни и напитки, съдържащи кофеин
  • Да се избягва измерване на пулса след активно физическо натоварване и стрес
  • Да се отдели достатъчно времe за измерване на пулса в спокойна обстановка
  • Да се обърне внимание не само на броя на ударите за 1 мин., а и на техния характер (ритмичност и сила)

Около една трета от пациентите с предсърдно мъждене нямат никакви симптоми[1]. Именно поради тази причина заболяването често остава неразпознато и нелекувано[2]. При по-голямата част от пациентите симптомите са неспецифични и често не се приписват на предсърдното мъждене[3],[4]. При 20 до 45% от пациентите състоянието се диагностицира за първи път при  инсулт[5].

Симптомите на предсърдното мъждене се дължат на промяната в сърдечната дейност, чийто първи израз е промяна на пулса - той се учестява и става неравномерен. Понякога тези промени в сърдечната дейност не предизвикват специфично усещане у пациентите, но ако те измерят пулса си, ще засекат промените в сърдечната дейност.

Бързата и неравномерна сърдечна дейност може да се усеща от пациентите като сърцебиене или прескачане на сърцето. Една част от пациентите могат да изпитват задух при натоварване, слабост, а в някои случаи - стягане и болка в гърдите. Симптомите могат да прогресират до безсилие, объркване и колабиране.

Всички тези симптоми са неспецифични за заболяването и могат да бъдат приписани на редица сърдечносъдови или белодробни заболявания, но наличието им създава необходимост от консултация със специалист кардиолог.

Важно е да се отбележи, че неправилното съкращаване на сърцето и повишената сърдечна честота могат да се „уловят“ от самите пациенти, ако те бъдат обучени предварително да се самоизследват и целенасочено да търсят симптоми, свързани с промяна в пулса.


[1]Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal. 2010;31(19):2369-429.

[2]Gladstone DJ, Bui E, Fang J et al. Potentially preventable strokes in high-risk patients with atrial fibrillation who are not adequately anticoagulated. Stroke2009;40:235-40

[3]Tsang, TS, Barnes, ME et al (2011). 'Silent Atrial Fibrillation in Olmsted County: A Community-Based Study'. Can J Cardiol, 27 (5), S122-S.

[4]Moran, PS, Flattery, MJ et al (2013). 'Effectiveness of systematic screening for the detection of atrial fibrillation'. Cochrane Database Syst Rev, 4, CD009586.

[5]Hannon, N, Sheehan, O et al (2010). 'Stroke associated with atrial fibrillation-- incidence and early outcomes in the north Dublin population stroke study'. Cerebrovasc Dis, 29 (1), 43-9.

Всеки може да бъде засегнат от предсърдното мъждене, независимо от своята възраст, но вероятността от развитие на предсърдно мъждене (ПМ) расте с напредването на годините. След 40-годишна възраст рискът от развитие на ПМ е 1 към 4 [1],[2]. Този риск е два пъти по-висок от риска за развитие на рак на гърдата в тази възраст – 1 към 8[3].

Независимо от възрастта, следните фактори повишават значително риска от предсърдно мъждене:

  • Повишено кръвно налягане – то е един от водещите рискови фактори, като стойности над 140/90 мм живак се считат за високи.
  • Дефекти на клапния апарат на сърцето – тези дефекти водят до промени в сърдечната дейност.  Клапен дефект се диагностицира при около 30% от пациентите с предсърдно мъждене[4].
  • Диабет и/или проблеми с щитовидната жлеза - патологичните промени в тъканите, съпътстващи диабетната болест, повишават риска от развитие на предсърдно мъждене. Диабет се открива при 20% от диагностицираните пациенти[5]. На свой ред проблемите с щитовидната жлеза водят до промени в сърдечната дейност и предразполагат към предсърно мъждене.
  • Емоционален и физически стрес - те повишават сърдечната дейност (повече от 100 удара в минута), а оттам - и кръвното налягане. Освобождаването на стресогенни хормонални субстанции може да доведе до трайна промяна в съдечния ритъм и до предсърдно мъждене.
  • Диета и начин на живот - могат да доведат до промяна в мозъчната активност, която на свой ред да доведе до промяна в сърдечната дейност и до предсърдно мъждене. Злоупотребата с алкохол, кафе и цигари повишава значително риска. 
  • Сърдечносъдово и/или белодробно заболяване - много сърдечни и белодробни  проблеми са тясно свързани с предсърдното мъждене. Например до 50% от хората със застойна сърдечна недостатъчност имат предсърдно мъждене, а 34% от хората с диагноза предсърдно мъждене имат исхемична болест на сърцето[6],[7]. Предсърдното мъждене присъства в почти една трета от хората с кардиомиопатия (променен сърдечен мускул) и е най-честото усложнение след сърдечни операции[8]. Пациентите, които вече имат прекаран мозъчно-съдов или друг тромбоемболичен инцидент, често са диагностицирани с предсърдно мъждене.
  • Женският пол се свързва с повишен риск от предсърдно мъждене.Проучванията доказват, че 60% от диагностицираните пациенти са от женски пол[9].

 


[1]Cecchi F, et al. Journal of the American College of Cardiology, 26 (1995), pp. 1529–15

[2]Lloyd-Jones, Wang TJ, Leip EP, Larson MG, Levy D, Vasan RS, D'Agostino RB, Massaro JM, Beiser A, Wolf PA, Benjamin EJ., Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study, Circulation. 2004;110(9):1042

[3]Feuer EJ, Wung L, Boring CC, et al. The lifetime risk of developing breast cancer. J Natl Cancer Inst. 1993;85:892–897

[4] Fuster V et al. 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Updates Incorporated Into the ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in partnership with the European Society of Cardiology and in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society, Journal of the American College of Cardiology, 2011; 57:e101–e198

[5]The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC), Guidelines for the management of atrial fibrillation, Eur Heart J 2010;31;2369–42

[6]CONSENSUS trial study group. New England Journal of Medicine, 1987;316:1429

[7]Kralev S, Schneider K, Lang S, Süselbeck T, et al. (2011) Incidence and Severity of Coronary Artery Disease in Patients with Atrial Fibrillation Undergoing First-Time Coronary Angiography. PLoS ONE 6(9): e24964. doi:10.1371/journal.pone.00249

[8]Cecchi F, et al. Journal of the American College of Cardiology, 26 (1995), pp. 1529–15

[9]Women with atrial fibrillation: Greater risk, less attention.Volgman AS1, Manankil MF, Mookherjee D, Trohman RG. PMID:19850238[PubMed - indexed for MEDLINE]

С най-голямо значение за добрата профилактика на усложненията на предсърдното мъждене са обучението и подкрепата на пациентите да живеят със заболяването като спазват предписаната им терапия, контролират сърдечната си дейност и същевременно се стараят да намалят вредното влияние на рисковите фактори.

Съществуват доказателства в подкрепа на психопрофилактиката като средство за намаляване на риска от внезапно влошаване на състоянието. Успехът ѝ се дължи на понижаване на тревожността и чувството за обреченост на пациентите, което в крайна сметка води до подобряване на качеството на живот на пациентите с предсърдно мъждене[1].

Сред основните препоръки са:

  • Редовно измерване и контрол на пулса
  • Измерване и контрол на кръвното налягане
  • Контрол на вредните навици – тютюнопушене и прекомерна консумация на алкохол
  • Контрол на рисковите фактори - особено внимание следва да се обърне на контрола на хормоните на щитовидната жлеза, нивата на кръвната захар и на холестерола
  • Контролирани и добре балансирани физически усилия
  • Избягване на стреса
  • Здравословна диета, богата на белтъчини, витамини, минерали и бедна на мазнини

[1]NICE guidelines [CG180] Published date: June 2014Atrial fibrillation: management

Установено е, че една лесна процедура в домашни условия,  каквато е правилното измерване на пулса, може да се окаже ключова стъпка към диагностицирането на заболяването предсърдно мъждене.

Знанието за това как правилно да се измерва пулса ще доведе до по-ранно откриване на повишена сърдечна честота, до диагностициране на заболяването, навременно лечение, а оттам до намаляване на болестотворността и смъртността[1],[2].  Важно е да се отбележи, че освен на броя сърдечни удари за минута, при самоизследването трябва да се обърне внимание и на това дали сърдечната дейност е равномерна[3], т. е. дали ударите на сърцето следват един след друг през равни интервали от време.

Добре е да се помни, че неравномерната и ускорена сърдечна дейност са само симптоми!

Диагнозата на заболяването се поставя след извършване на определени изследвания и след определяне на произхода на аритмията. Диагностичният алгоритъм при пациентите с предсърдно мъждене включва:

 

  • Анамнеза - лекaрят събира информация за състоянието на пациента, за давността на симптомите, наличие на съпътстващи заболявания и операции.
  • Физикално изследване - лекарят извършва общ преглед на пациента, измерва кръвното налягане, пулса, проследява със слушалка  дишането и сърдечната дейност на пациента.
  • ЕКГ - регистриране на електрическите импулси на сърцето на електрокардиограф. Често това е едно от най-информативните изследвания, тъй като при пациенти с предсърдно мъждене се откриват промени в ЕКГ-то, които са показателни за заболяването.
  • Холтер - при някои пациенти се налага извършване на 24-часово ЕКГ. То се извършва по преценка на лекаря.
  • Ехокардиография - извършва се по преценка на лекаря. Изследването предоставя видеообраз на работата на сърцето и позволява в реално време да се диагностицират промени в сърдечната стена, кръвния поток и клапни дефекти, които могат да са свързани или да бъдат предпоставка за предсърдно мъждене.
  • Кръвни изследвания - в случай че сметне за необходимо, лекарят може да назначи кръвни изследвания: пълна кръвна картина; показатели на съсирване и кървене; хормони и др.
  • Тест с натоварване - извършва се по преценка на лекаря. Извършва се ЕКГ, което регистрира работата на сърцето в състояния на физическо натоварване.
  • Образно изследване на гръден кош – извършва се по преценка на лекаря и служи за идентифициране на белодробни заболявания, които могат да са предразполагащ фактор за предсърдно мъждене.

 

След интерпретация на резултатите от проведените тестове лекарят ще постави или ще отхвърли диагнозата предсърдно мъждене!

 


[1]Lip GY, Lim HS. Atrial fibrillation and stroke prevention. Lancet Neurol 2007;6:981-93.

[2]“AF AWARE” cardiology groups call for greater awareness and better education on atrial fibrillation

[3]National Stroke Association: Atrial fibrillation

 

Едно от най-сериозните усложнения на предсърдното мъждене е мозъчно-съдовият инцидент - инсулт. Причината за това животозастрашаващо усложнение е невъзможността за правилни съкращения на предсърдията, което води до неправилно изтласкване на кръвта от тях и създава предпоставка за тромбообразуване. Тези процеси засягат по-често лявото предсърдие. Формиралият се там тромб преминава безпрепятствено в лявата камера и заедно с изтласкването на кръвта кръвният съсирек може да се придвижи към мозъчна артерия и да я запуши. В резултат на запушването настъпва инсулт.

В зависимост от тежестта на инсулта пациентите имат едно или повече от следните оплаквания:  внезапно силно главоболие, замайване (виене на свят), затруднен вървеж, загуба на равновесие и координация, загуба на чувствителността и способността за контрол на движението в някоя част на тялото, слабост и парализа на едната половина на тялото, смущения в речта и зрението - замъглено, двойно виждане, виждане на черни петна.

Предсърдното мъждене уврежда функционалната структура на сърцето (миокарда) в различна степен, което допълнително се отразява на сърдечната дейност.  

Навременната диагностика и лечението на предсърдното мъждене драстично понижават  болестворността и смъртността.

Лечебните подходи при предсърдно мъждене се различават при отделните пациенти, но като цяло главните цели са:

  • Да се възстанови нормалната сърдечна дейност
  • Да се предотврати циркулаторна нестабилност
  • Да се предотврати настъпването на инсулт

Тези цели могат да се постигнат чрез използване на:

  • Медикаментозни методи - приемът на лекарства за контрол на сърдечната честота и ритъма и за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци намаляват с повече от 67% случаите на инсулт[1],[2].
  • Електрически процедури – назначаването им цели възстановяване на нормалния сърдечен ритъм чрез прилагането на електрически нискоенергиен „шок“. При някои от пациентите се налага поставяне на изкуствен водач на сърдечния ритъм (пейсмейкър).
  • Хирургични интервенции – миниинвазивни/инвазивни процедури, с помощта на които се постига контрол на сърдечната дейност чрез блокиране на части от електрическата проводна система на сърцето. Това може да стане чрез използване на специален инструмент, чрез който се достигат увредените зони, и с помощта на лазер или радиочестотна енергия те се разрушават (т. нар. мини инвазивен метод). Друга възможност е отворената хирургия (т. нар. инвазивен метод).  Инвазивните и мини инвазивните хирургични интервенции обикновено се прилагат при пациенти, които не могат да използват медикаментозни методи или те не са имали добър ефект.

[1]Hart, RG, Pearce, LA & Aguilar, MI (2007). 'Meta-analysis: Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation'. Annals of internal medicine,146 (12), 857-67.

[2]Kannel WB & Benjamin EJ., Status of the epidemiology of atrial fibrillation. Med Clin North Am. 2008;92(1):17