Щитовидна жлеза

Ендемична гуша

С термина “гуша” или “струма” се обозначава увеличаването на обема на щитовидната жлеза. Тя бива два вида – ендемична и спорадична. В случаите, в които тя засяга определен брой хора от населението и е ограничена в дадена област, се класифицира като ендемична. За нейното възникване играят роля характерни за региона фактори, основно йоден дефицит в биосферата, водещ до йоддефицитни заболявания. Видът и степента на изява зависят от тежестта и продължителността на въздействие на йодния дефицит и от възрастовия период (ранно детство, пубертет, бременност, менопауза). Женският пол е засегнат 3 пъти повече от мъжкия, а най-рискова възрастова група са децата и подрастващите до 14-годишна възраст. Йодният дефицит води до нарушена секреция на тиреоидни хормони, което стимулира секреция на TSH хормон от хипофизата, стимулиращ нейната функция, и последващо нарастване на обема на жлезата, като компенсаторна реакция.

Характерна за ендемичната гуша е нейната подвижност и неболезненост. Възможно е да възникнат оплаквания при твърде увеличена гуша, която води до появата на симптоми, поради притискане на съседни структури и органи, в т.ч. затруднено преглъщане, дрезгав глас, задух, кашлица, усещане за чуждо тяло в гърлото, подпухване и др.

Диагнозата се поставя на база на лабораторните изследвания (изследват се тиреоидни хормони и TSH хормон), образно изследване (ехография на щитовидна жлеза, чрез която се определя размера ѝ), както и на известни данни за района, в който е живял и роден болният. Възможно е да се извърши и биопсия на възел в жлезата при съмнение за злокачественост.

Лечението се определя в зависимост от степента на гушата – при нискостепенните основното лечение е с йод-съдържащи препарати, тиреоидни хормони или комбинация от двете. При силно увеличените гуши, както и при наличие на възли в жлезата, лечението е оперативно.

Спорадична гуша

Спорадичната гуша представлява разрастване на щитовидната жлеза, което не е свързано с намален прием на йод в организма и недостига му в биосферата. Основно причина са възникването ѝ са вродените аномалии в йодния метаболизъм и в процесите на образуване и секреция на тиреоидните хормони. Други причини могат да бъдат прекомерна загуба на йод от организма при стомашно-чревни заболявания, увеличено отделяне от бъбреците при бъбречни нарушения и др. Симптомите и диагностиката се припокриват с тези при ендемичната гуша.

Лечението на нискостепенните гуши е медикаментозно с хормон заместваща терапия- L-thyroxin. Не се прилагат йодни препарати, тъй като те са неефективни в тези с

лучаи, особено когато има израз на вродена аномалия и биха могли да предизвикат автоимунна реакция и влошаване на състоянието. Високостепенните гуши се лекуват оперативно.

Още по темата какви са симптомите, причините и лечение на гушата може да прочетете ТУК.

Хипертиреоидизъм

Терминът хипертиреоидизъм се отнася до всяко състояние, при което в тялото се произвеждат твърде много тироидни хормони. С други думи, щитовидната жлеза е свръхактивна.

Болестта на Грейвс (Базедова болест) е най-честата форма на хипертиреоидизъм и представлява автоимунно заболяване, при което се произвеждат антитела срещу щитовидната жлеза, което води до нейното активиране, уголемяване и секретиране на повишено количество щитовидни хормони в кръвта. Този тип хипертироидизъм може да се провокира от външни фактори като прекарани инфекциозни заболявания, психотравми и др. Обикновено се среща по-често при млади жени, които са фамилно обременени.

Друг вид хипертиреоидизъм се характеризира с наличието на един или повече възли в щитовидната жлеза, които могат постепенно да растат и да увеличат активността си, така че общото производство на тиреоиден хормон в кръвта е по-голямо от нормалното. Това състояние е известно като токсична нодуларна или мултинодуларна гуша.

Също така, пациентите могат временно да имат симптоми на хипертиреоидизъм, ако имат състояние, наречено остър тиреоидит. То се причинява при нарушение в имунната система или наличие на бактериална или вирусна инфекция, която води до възпаление на жлезата. Като по-характерни симптоми се наблюдават болка в шията, висока температура, втрисане, увеличени шийни лимфни възли.

При повишена продукция на щитовидни хормони, всяка функция и процес в тялото имат тенденция да се ускорят. По тази причина някои от най-характерните симптоми на хипертиреоидизъм са нервност, емоционална лабилност, непоносимост към топлина, раздразнителност, повишено изпотяване, сърцебиене, треперене на ръцете, тревожност, затруднен сън, изтъняване на кожата, фина чуплива коса, слабост в мускулите – особено в горната част на ръцете и бедрата, усилена перисталтика, загуба на килограми при добре запазен или повишен апетит, а при жените е възможно да настъпят нарушения в менструалния цикъл. Тъй като хипертиреоидизмът ускорява метаболизма, много хора първоначално имат повишена енергия, но с перстистиране на състоянието организмът се изтощава и възниква по-бързо настъпваща умора и отпадналост.

При болестта на Грейвс, известна още като болестта на Базедов (най-честата форма на хипертиреоидизъм), може да се наблюдава изпъкване на очните ябълки. Някои пациенти имат подуване на предната част на шията от увеличената щитовидна жлеза (така наречената гуша).

Диагнозата хипертиреоидизъм се потвърждава чрез лабораторни изследвания на хормоните на щитовидната жлеза – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), както и на тироид-стимулиращия хормон (TSH) в кръвта. Високото ниво на тиреоиден хормон в кръвта и ниското ниво на TSH е често срещано при свръхактивната щитовидна жлеза. Ехографското изследване може да осигури допълнителна информация за размера на жлезата и наличието или отсъствието на възли. Възможно е да се направи и тест, който измерва способността на жлезата да метаболизира йод, което дава информация за нейното функционално състояние.

Като лекарствена терапия се използват антитиреоидни средства, които подтискат функцията на жлезата. При пациенти с токсична нодуларна или мултинодуларна гуша понякога се използват антитиреоидни лекарства като подготовка за лечение с радиоактивен йод или оперативно лечение.

Хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизмът се характеризира с недостатъчна активност на щитовидната жлеза – не се произвеждат достатъчно хормони на щитовидната жлеза, за да се поддържа нормалното функциониране на тялото. Чести причини могат да бъдат автоимунно заболяване – хроничен лимфоматозен тиреоидит на Хашимото, хирургично отстраняване на щитовидната жлеза или лъчева терапия.

Най-честата причина за хипотиреоидизъм е тиреоидитът на Хашимото – автоимунно заболяване, при което се произвеждат антитела срещу щитовидната жлеза и се намалява синтезът на щитовидни хормони. Понижената функция предизвиква компенсаторно разрастване на жлезата и увеличаване на нейните размери.

Симптоми на хипотиреоидизъм някои пациенти могат да имат и при тиреоидит или вследствие на прием на лекарства като амиодарон, литий, интерферон алфа и интерлевкин 2, които могат да попречат на щитовидната жлеза в нормалното произвеждане на хормони. Тези лекарства са най-склонни да предизвикат хипотиреоидизъм при пациенти, които имат генетична склонност към автоимунно заболяване на щитовидната жлеза.

Когато нивата на щитовидните хормони са твърде ниски, оплакванията се влияят от причиненото забавяне на метаболизма. Най-характерните симптоми са непоносимост към ниска температура, умора и отпадналост, нарушение в паметта, депресия, запек, суха кожа, чупливи нокти, повишено тегло.

Диагнозата се потвърждава чрез изследване на TSH (тироид-стимулиращ хормон). Абнормално висок TSH означава хипотиреоидизъм. За потвърждаване на диагнозата са важни и почти винаги повишените титри на тиреоглобулиновите (ТАТ) и микрозомалните антитела (МАТ).

Хипотиреоидизмът може да бъде контролиран чрез заместване на количеството хормон, което щитовидната жлеза вече не може да произвежда, за да върне нивата на Т4 и TSH до нормални. Повечето пациенти с хипотиреоидизъм, с изключение на тези с тежък микседем (живозастрашаващ хипотиреоидизъм), могат да бъдат лекувани амбулаторно.

Тиреоидит

Тиреоидитът е общ термин, който се отнася до възпаление на щитовидната жлеза. Той включва група от отделни заболявания, които причиняват възпаление на щитовидната жлеза, но се представят по различни начини. Например, тиреоидитът на Хашимото е най-честата причина за хипотиреоидизъм. Следродилният тиреоидит, който причинява временна тиреотоксикоза (високи нива на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта), последван от временен хипотиреоидизъм, е често срещана причина за проблеми с щитовидната жлеза след раждането на бебе. Субакутният тиреоидит е основната причина за болка в щитовидната жлеза. Тиреоидит може да се наблюдава и при пациенти, приемащи лекарствата интерферон и амиодарон. Според протичането тиреоидитите могат да бъдат остри, подостри и хронични. Делят се още на вирусни, бактериални, автоимунни, лъчеви, посттравматични,следродов и др. Женският пол се засяга значително по-често от мъжкия.

Симптомите зависят от вида тиреоидит. Ако той протича хронично и причинява бавно увреждане и разрушаване на клетките на щитовидната жлеза, което води до спадане на нивата на тиреоидните хормони в кръвта, пациентите изпитват симптомите на хипотиреоидизъм. Типичните хипотиреоидни симптоми включват умора, наддаване на тегло, запек, суха кожа, депресия и др. Такъв би бил и случаят при пациенти с тиреоидит на Хашимото. Ако тиреоидитът причини бързо увреждане и унищожаване на клетките на щитовидната жлеза, тиреоидният хормон, който се съхранява в жлезата се освобождава в големи количества в кръвта, тези пациенти ще изпитат симптомите на тиреотоксикоза, които са подобни на хипертиреоидизма. Тези симптоми често включват тревожност, безсъние, сърцебиене (бърз сърдечен ритъм), умора, загуба на тегло и раздразнителност. При подостър, безболезнен и следродилен тиреоидит, щитовидната жлеза често се изчерпва от хормони, тъй като ходът на възпалението продължава, което води до спадане на нивата на тиреоидните хормони в кръвта и симптоми на хипотиреоидизъм. Болка, зачервяване и подуване в областта на щитовидната жлеза може да се наблюдава при пациенти с подостър и остър гноен( бактериален) тиреоидит, заедно с придружаващите ги температура, треска, отпадналост и др.Лечението зависи от вида на тиреоидита и клиничната картина.

Тиреотоксикоза – Бета-блокерите за намаляване на сърцебиене (бърз сърдечен ритъм) и намаляване на тремора могат да бъдат полезни. Тъй като симптомите се подобряват, лекарството се намалява, тъй като тиреотоксичната фаза е временна.
Хипотиреоидизъм – Лечението започва със заместване на хормони на щитовидната жлеза при хипотиреоидизъм, дължащ се на тиреоидит на Хашимото. При пациенти, които са симптоматични с хипотиреоидната фаза на подостър, безболезнен и следродилен тиреоидит, също е показана терапия с тироидни хормони. Ако хипотиреоидизмът при тези последни нарушения е лек и пациентът няма симптоми или има малко изразени такива, тогава може да не е необходима терапия. Ако терапията с тироидни хормони се започне при пациенти с подостър, безболезнен и следродилен тиреоидит, лечението трябва да продължи приблизително 6-12 месеца и след това да се намали, за да се види дали е необходимо продължаване на терапията.
Болка в щитовидната жлеза – Болката, свързана с подостър тиреоидит, обикновено може да бъде овладяна с леки противовъзпалителни лекарства като аспирин или ибупрофен. Понякога болката може да бъде силна и да изисква стероидна терапия с преднизон. При гноен тиреоидит лечението е с антибиотици, а ако инфекцията се дължи на гъбички- противогъбични препарати.

Инфекцията с COVID-19 може да варира от много лека или асимптоматична до възникване на усложнено и тежко състояние и дори смърт. Заедно с множеството системи от органи, които могат да бъдат засегнати от COVID-19, е и щитовидната жлеза. При някои пациенти инфекцията с COVID-19 може да причини свръхчувствителна имунна реакция и широко разпространено възпаление, известно като „цитокинова буря“. Тъй като най-честите причини за проблеми с щитовидната жлеза са резултат от антитела, атакуващи жлезата (автоимунно заболяване), това активиране на имунната система може също да причини възпаление и дисфункция на щитовидната жлеза.Тя също може да бъде засегната индиректно в резултат на цялостната тежест на инфекцията.

Центровете за контрол на заболяванията на САЩ (CDC) съобщават, че хората с отслабен имунитет са изложени на по-висок риск от тежко протичане на COVID-19. Имунокомпрометираните пациенти имат по-слаба имунна система и по-трудно се борят с инфекциите. Въпреки това, наличието на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза не означава, че човек е имунокомпрометиран или няма да може да се пребори с вирусната инфекция.

Засега няма индикация, че пациентите с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза са изложени на по-голям риск да се заразят с COVID-19 или да бъдат по-тежко засегнати, ако се разболеят от COVID-19.

COVID-19 и метимазол

Много пациенти с болест на Грейвс и други видове хипертиреоидизъм се лекуват с лекарството, известно като Метимазол/ Метизол (или подобно лекарство, наречено пропилтиоурацил [PTU]). Рядък страничен ефект на тези антитиреоидни лекарства е състояние, наречено агранулоцитоза (среща се при 0,2-0,5% от хората, приемащи лекарството), при което броят на имунните клетки, които се борят с инфекцията, намалява. Пациентите могат да имат симптоми като треска или възпалено гърло. Ако се появят тези симптоми, на пациентите често се казва да спрат приема на лекарството и да направят контролни кръвни изследвания.

Тъй като треската и признаците на заболяване също могат да се припокриват със симптомите на инфекция с COVID-19, е възможно някои пациенти, приемащи Метимазол, да се притесняват, че са се заразили с COVID-19. Агранулоцитозата е по-рядко срещана при пациенти, които са приемали лекарствения продукт дълго време или когато дозата на лекарството е ниска, но все пак не е изключено да се поряви. Ако по време на приема на Метимазол започне треска или други симптоми на инфекция, най-добре е да се свържете с Вашия ендокринолог. Всеки пациент с новопоявила се треска, кашлица или други типични симптоми на инфекция с COVID-19 трябва незабавно да потърси медицинска помощ, независимо от употребата на Метимазол.

Текст

Щитовидната жлеза по време на бременност

През първите 18-20 седмици от бременността бебето е напълно зависимо от майката за производството на хормони на щитовидната жлеза. До средата на бременността щитовидната жлеза на бебето започва да произвежда тироиден хормон сама. Бебето обаче остава зависимо от майката за поглъщане на адекватни количества йод, който е от съществено значение за производството на хормоните на щитовидната жлеза. Световната здравна организация препоръчва прием на йод от 250 микрограма/ден по време на бременност, за да се поддържа адекватно производство на хормони на щитовидната жлеза.

По време на бременността настъпват нормални промени във функцията/ функционалните тестове и размерите на жлезата. Функционалните тестове на щитовидната жлеза се променят по време на нормална бременност поради влиянието на два основни хормона: човешки хорион гонадотропин (hCG) и естроген. Тъй като hCG може слабо да стимулира щитовидната жлеза, високите циркулиращи нива на hCG през първия триместър могат да доведат до нисък TSH, който се връща към нормалното по време на бременността. Естрогенът увеличава количеството на протеините, свързващи хормоните на щитовидната жлеза, и това повишава общите нива на хормоните на щитовидната жлеза, но „свободният“ хормон (количеството, което не е свързано и може да бъде активно за употреба) обикновено остава нормално. Щитовидната жлеза функционира нормално, ако TSH и свободният Т4 остават в специфичните за триместъра нормални граници през цялата бременност.

Щитовидната жлеза може да се увеличи по време на бременност (увеличена щитовидна жлеза = гуша). Въпреки това, гушата, свързана с бременността, се среща много по-често в районите на света с дефицит на йод. Ако се използват чувствителни образни техники (ултразвук), е възможно да се открие увеличение на обема на щитовидната жлеза при някои жени. Това увеличение обикновено е около10-15% и често не се вижда при физически преглед от лекаря. Въпреки това, понякога може да се развие значителна гуша и това да наложи лекарят да назначи провеждане на функционални тестове на щитовидната жлеза.

Хипотиреоидизъм по време на бременност

Нелекуваният или неадекватно лекуван хипотиреоидизмът крие повишен риск от спонтанен аборт и е свързан с анемия на майката, миопатия (мускулна болка, слабост), застойна сърдечна недостатъчност, прееклампсия, плацентарни аномалии и следродилен кръвоизлив (кървене). Тези усложнения са по-склонни да се появят при жени с тежък хипотиреоидизъм. Хормонът на щитовидната жлеза е от решаващо значение за развитието на нервната система на бебето. Ето защо се препоръчва изследване на TSH хормон веднага щом бъде потвърдена бременност при жени с висок риск от заболяване на щитовидната жлеза, с повишено внимание към тези с предишно лечение за хипер- или хипотиреоидизъм, фамилна анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза, лична анамнеза за автоимунно заболяване и пациентки с гуша.

Децата, родени с вроден хипотиреоидизъм (без функция на щитовидната жлеза при раждането), могат да имат тежки когнитивни и неврологични аномалии в развитието, ако състоянието не бъде разпознато и лекувано своевременно. С ранно лечение, тези аномалии в развитието до голяма степен могат да бъдат предотвратени.

Целта на лечението на хипотиреоидизъм при бременна жена е адекватно заместване на хормона на щитовидната жлеза. В идеалния случай, жените с хипотиреоидизъм трябва да имат оптимизирана доза Левотироксин преди да забременеят. Нуждите от Левотироксин често се увеличават по време на бременност, с около 25 до 50 процента, затова обикновено дозата трябва да се увеличи с 20%-30% веднага щом бъде диагностицирана бременност и пациентките трябва да уведомят своя лекар за незабавни изследвания и по-нататъшна оценка на жлезата.

Тестовете за функция на щитовидната жлеза трябва да се провеждат приблизително на всеки 4 седмици през първата половина на бременността, за да се гарантира, че жената има нормална функция на щитовидната жлеза през цялата бременност. Веднага след като настъпи раждането на детето, жената може да се върне към обичайната си доза левотироксин от преди бременността. Също така е важно да се отбележи, че пренаталните витамини, които се приемат от бременната, съдържат желязо и калций, които могат да нарушат усвояването на хормоналните лекарства от стомашно-чревния тракт. Следователно Левотироксин и пренатални витамини не трябва да се приемат по едно и също време, а да бъдат разделени от поне 4 часа.

Хипертиреоидизъм по време на бременност

В допълнение към класическите симптоми, свързани с хипертиреоидизма, неадекватно лекуваният хипертиреоидизъм на майката може да доведе до преждевременно раждане и сериозно усложнение, известно като прееклампсия. Освен това, жените с активна болест на Грейвс по време на бременност са изложени на по-висок риск от развитие на много тежък хипертиреоидизъм, известен като тироидна буря. Болестта на Грейвс често се подобрява през третия триместър на бременността и може да се влоши в периода след раждането.

Неконтролираният хипертиреоидизъм на майката се свързва с фетална тахикардия (бърз сърдечен ритъм), вродени малформации (вродени дефекти), малки за гестационната си възраст бебета, недоносени или мъртвородени. Болестта на Грейвс е автоимунно заболяване, причинено от производството на антитела, които стимулират щитовидната жлеза, наричани тироид-стимулиращи имуноглобулини (TSI). Тези антитела преминават през плацентата и могат да взаимодействат с щитовидната жлеза на бебето. Известно е, че високите нива на TSI при майката причиняват фетален или неонатален хипертиреоидизъм, но това обикновено се случва само когато нивата на TSI на майката са много високи (много пъти над нормалното). Измерването на TSI при майката с болест на Грейвс се препоръчва в ранна бременност и ако първоначално е повишена – отново около 18-22 седмица. Лекият хипертиреоидизъм (леко повишени нива на хормоните на щитовидната жлеза, минимални симптоми) често се наблюдава внимателно без терапия. Когато хипертиреоидизмът е достатъчно тежък, за да изисква терапия, антитиреоидните лекарства са изборът на лечение, като целта на терапията е да се запази свободният Т4 на майката във високо-нормални до леко повишени граници при най-ниската доза антитиреоидни лекарства, за да се избегне предизвикване на хипотиреоидизъм. По тази причина терапията трябва да се следи внимателно по време на бременност, чрез ежемесечно извършване на тестове за функцията на щитовидната жлеза (нива на TSH и хормони на щитовидната жлеза).

При пациенти, които не могат да бъдат адекватно лекувани с антитиреоидни лекарства (т.е. тези, които развиват алергична реакция към лекарствата), хирургията е приемлива алтернатива. Хирургичното отстраняване на щитовидната жлеза е най-безопасно през втория триместър.

Радиойодът е противопоказан за лечение на хипертиреоидизъм по време на бременност, тъй като той лесно преминава през плацентата и се поема от щитовидната жлеза на бебето. Това може да причини разрушаване на жлезата и да доведе до постоянен хипотиреоидизъм на новороденото. Болестта на Грейвс обикновено се влошава в следродилния период или може да се прояви за първи път, като когато това се случи през първите месеци след раждането, причината може да бъде или болест на Грейвс, или следродилен тиреоидит и е необходимо изследване с внимателно проследяване, за да се разграничат двете състояния.

Следродилен тиреоидит

Среща се при приблизително 5-10% от жените, като точната причина не е известна, но се смята, че това е автоимунно заболяване, много подобно на тиреоидита на Хашимото . Както при тиреоидита на Хашимото, следродилният тиреоидит се свързва с наличието на антитиреоидни антитела. Жените с положителни антитиреоидни антитела са изложени на много по-висок риск от развитие на следродилен тиреоидит. Риск за развитие на следродилен тиреоидит има при всяка жена с: автоимунно заболяване (като захарен диабет тип 1 или юношеско начало на диабет тип 2), положителни антитиреоидни антитела (рискът корелира с нивата на антителата), анамнеза за предишна дисфункция на щитовидната жлеза, анамнеза за предишен следродилен тиреоидит, фамилна анамнеза за дисфункция на щитовидната жлеза.

Класическото описание на следродилния тиреоидит включва тиреотоксикоза, последвана от хипотиреоидизъм, като не всички жени преминават през двете фази.

Тиреотоксичната фаза настъпва 1-4 месеца след раждането и продължава 1-3 месеца. Свързва се със симптоми, включително тревожност, безсъние, сърцебиене (бърз сърдечен ритъм), умора, загуба на тегло и раздразнителност. Тъй като тези симптоми често могат да се дължат на промени или стрес след раждането, тиреотоксичната фаза на следродилния тиреоидит често се пренебрегва. Много по-често жените търсят лекарска помощ по време на хипотиреоидната фаза. Това обикновено се случва 4-8 месеца след раждането и може да продължи до 9-12 месеца. Типичните симптоми включват умора, наддаване на тегло, запек, суха кожа, депресия. Повечето жени възвръщат нормалната функция на щитовидната жлеза в рамките на 12-18 месеца след появата на симптомите. Въпреки това, приблизително 20% от тези, които преминават в хипотиреоидна фаза могат да останат хипотиреоидни.

Допълнителна информация за щитовидната жлеза по време на бременност може да прочетете ТУК.

Тиреоидните хормони имат широко биологично действие – участват в почти всички метаболитни процеси в организма и тяхната регулация. Във въглехидратния обмен имат роля, като повишават усвояването на глюкоза от червата, стимулират производството на глюкоза в черния дроб и същевременно ускоряват разграждането на въглехидратите. Следователно, променената функция на щитовидната жлеза може да повлияе в една или друга насока на обменните и метаболитни процеси в организма, в това число и въглехидратния обмен.

Не е необичайно някои пациенти да имат както заболяване на щитовидната жлеза, така и диабет. Всъщност, ако пациентът има диабет тип 1, диабет тип 2, инсулинова резистентност или метаболитен синдром, рискът от развитие на заболяване на щитовидната жлеза се увеличава. От друга страна, заболяването на щитовидната жлеза увеличава риска от развитие на метаболитен синдром или диабет тип 2, тъй като нарушенията в метаболизма водят до покачване на нивата на кръвната захар, които от своя страна увеличават риска от развитие на диабет тип 2.

Заболяванията на щитовидната жлеза също могат да попречат на производството на инсулин и да повлияят инсулиновите нива. Инсулинът дава възможност на клетките да използват глюкозата за енергия, като това съответно понижава кръвната захар. Тъй като хипертиреоидизмът повишава метаболизма, инсулинът се секретира, но се и елиминира от тялото по-бързо от обикновено. Това може да доведе до висока кръвна захар и повишен риск от диабет тип 2.

От друга страна, хипотиреоидизмът понижава метаболизма, а с това се понижава и инсулиновата секреция, но чувствителността към външно приложен инсулин се увеличава. Поради тази причина при диабетици на инсулинолечение и хипотиреоидизъм може да се наблюдава рязък спад в нивата на глюкозата в кръвта (хипогликемия). Връзката между диабета и нарушенията във функцията на щитовидната жлеза може да се обясни и с факта, че хормоните на щитовидната жлеза и инсулинът се влияят от три органа, които работят заедно: хипоталамуса, хипофизната жлеза и надбъбречните жлези. Наричани още хипоталамо-хипофизна-надбъбречна ос (HPA ос), тези органи изпращат сигнали един към друг и заедно контролират реакцията на тялото към стреса, като коригират нивата на хормона на стреса – кортизол. Проблеми с някой от органите в оста могат да повлияят на произвежданото количество кортизол. Високите нива на кортизол могат да доведат до хипергликемия и понижени нива на хормоните на щитовидната жлеза. Ниските нива на кортизол могат да доведат до хипогликемия и повишени нива на хормоните на щитовидната жлеза. Освен редовно проследяване нивата на тиреоидните хормони и контрол при прилагане на лекарствената терапия, в превенцията срещу развитие на диабет при вече настъпила дисфункция на щитовидната жлеза, е и поддържането на идеално тегло чрез добър двигателен и хранителен режим.

Една от най-важните причини за диагностициране и лечение на дисфункцията на щитовидната жлеза е предотвратяването на сърдечни заболявания, които могат да бъдат резултат от нея.

Заболяванията на щитовидната жлеза могат да влошат сърдечните симптоми при хора със сърдечни заболявания и да ускорят основните сърдечни проблеми, а могат и да доведат до нови сърдечни проблеми при хора с иначе здрави сърца. Тиреоидните хормони имат пряко въздействие върху сърдечната функция, кръвоносните съдове и нивата на холестерола. При хипотиреоидизъм симптомите могат да включват забавяне на сърдечната честота, намалена способност за контракция на сърцето, свиване на кръвоносните съдове и повишено кръвно налягане, задържане на течности и отоци, повишаване на нивата на холестерола. В някои случаи е възможно сърцето да увеличи размерите си, което допълнително влошава неговата функция. Тежките случаи на хипотиреоидизъм могат да причинят сърдечна недостатъчност и дори смърт при недобър медикаментозен контрол. Най-честото сърдечно-съдово усложнение е преждевременната атеросклероза на съдовете. В някои от случаите пациентите с тежък и не добре контролиран хипотиреоидизъм могат да развият хипотиреоидна кардиомиопатия, което представлява допълнително увреждане на сърдечните тъкани и клетки в резултат от недостига на тиреоидни хормони. Сърдечни симптоми могат да се появят при всеки с хипотиреоидизъм, но те са особено вероятни при пациенти, които вече имат основно сърдечно заболяване.

Честите сърдечни проблеми, свързани с хипотиреоидизъм, включват:

Подуване (оток): Отокът може да възникне в резултат на влошаване на сърдечната недостатъчност. В допълнение, самият хипотиреоидизъм може да предизвика вид оток, наречен микседем, който се причинява от натрупване на анормални протеини;
Сърдечни аритмии;
Сърдечна недостатъчност (нова или влошаваща се): Хипотиреоидизмът може да причини сърдечна недостатъчност за първи път при пациенти с относително леко подлежащо сърдечно заболяване;
Високо диастолно кръвно налягане (диастолна хипертония);
Задух (диспнея): Недостигът на въздух при усилие и лоша поносимост към упражнения при хипотиреоидизъм обикновено се дължат на слабост в скелетните мускули. При хора, които също имат сърдечно заболяване, това може да се дължи на влошаване на сърдечната недостатъчност;
Бавен сърдечен ритъм (брадикардия): При хора с хипотиреоидизъм сърдечната честота обикновено е с 10 до 20 удара в минута по-бавна от нормалното, особено при пациенти, които също имат сърдечно заболяване;
Влошаване на коронарната артериална болест.

При хипертироидизъм излишъкът от хормони на щитовидната жлеза увеличава контракциите на сърдечния мускул и увеличава количеството кислород, изискван от сърцето, както и сърдечната честота. В резултат на всичко това работата на сърцето се увеличава значително. Сърдечни симптоми могат да се появят при всеки с хипертиреоидизъм, но могат да бъдат особено опасни при хора с подлежащо сърдечно заболяване.

Честите симптоми включват:

Ускорен сърдечен ритъм (тахикардия) и сърцебиене: Неоткритият хипертиреоидизъм е честа причина за повишен сърдечен ритъм в покой и при леко усилие;
Сърдечни аритмии: Особено при пациенти с подлежащо сърдечно заболяване, хипертиреоидизмът може да предизвика и множество други аритмии, като преждевременни камерни комплекси, камерна тахикардия и особено предсърдно мъждене;
Сърдечна недостатъчност: Самият хипертиреоидизъм може да доведе до сърдечна недостатъчност, но това се случва по-рядко. От друга страна, ако има вече съществуващо сърдечно заболяване, често се наблюдава по-голям риск от сърдечна недостатъчност с хипертиреоидизъм;
Високо систолно кръвно налягане (систолна хипертония);
Задух: Недостигът на въздух при усилие може да се дължи на слабостта на скелетните мускули, свързана с хипертиреоидизъм или на влошаване на сърдечната недостатъчност;
Влошаване на стенокардията.

Карциномът на щитовидната жлеза е най-честият от ендокринните карциноми, като при жените е от 2 до 4 пъти по-чест в сравнение с мъжете. Честотата на заболяването нараства между 16 и 40-годишна възраст, както и след 60-годишна възраст. Ракът на щитовидната жлеза е по-чест при хора, които имат анамнеза за излагане на високи дози радиация, имат фамилна анамнеза за рак на щитовидната жлеза и са на възраст над 40 години. Въпреки това, в повечето от случаите причината за поява на заболяването остава неизвестна. Излагането на високи дози радиация, особено в детството, увеличава риска от развитие на рак на щитовидната жлеза. Лъчевата терапия, използвана за лечение на рак, като болестта на Ходжкин (рак на лимфните възли) или рак на гърдата, се свързва с повишен риск от развитие на рак на щитовидната жлеза, ако лечението включва излагане на главата, шията или гърдите. Рутинното излагане на рентгенови лъчи, като рентгенови лъчи на зъбите, рентгенови лъчи на гръдния кош и мамографии, не са свързани с висок риск от рак на щитовидната жлеза. Въпреки това, трябва да сведете до минимум излагането на радиация с провеждане само на изследвания, които са медицински необходими.

Известни са няколко вида рак на щитовидната жлеза:

ПАПИЛАРЕН – Това е най-често срещаният тип и може да се появи на всяка възраст. Той има тенденция да расте бавно и често се разпространява до лимфните възли на шията. Папиларният рак има отлична перспектива, дори ако се разпространи в лимфните възли;
ФОЛИКУЛАРАН – Фоликуларният рак може да се разпространи чрез кръвта до отдалечени органи, особено белите дробове и костите;
МЕДУЛАРЕН – Често се съчетава с туморни процеси в други органи. Има по-бавна еволюция, но агресивността му е подчертана;
АНАПЛАСТИЧЕН – Анапластичният рак на щитовидната жлеза е най-редкият, но и най-агресивен рак на щитовидната жлеза.

Ракът на щитовидната жлеза често се проявява като бучка или възел в щитовидната жлеза и обикновено не причинява никакви други симптоми. Кръвните тестове обикновено не помагат за откриване на рак на щитовидната жлеза, като кръвните тестове на щитовидната жлеза, като TSH, обикновено са нормални. Прегледът на шията е често срещан начин за откриване на възли и/или рак на щитовидната жлеза. За тази цел се използват тестове за изображения като компютърна томография и ултразвук на шията. Рядко ракът на щитовидната жлеза и възлите могат да причинят симптоми. Възможно е да има болка във врата, челюстта или ухото, а ако възелът е достатъчно голям, за да притисне трахеята или хранопровода, това може да причини затруднено дишане, преглъщане или усещане за чуждо тяло в гърлото. Ако лекуващият лекар има съмнение от физическия преглед и ултразвук за злокачествен процес в жлезата, е възможно да се наложи извършването на аспирационна биопсия с тънка игла. Резултатите от биопсията могат силно да предполагат рак на щитовидната жлеза, но това може да бъде потвърдено със сигурност само след като възелът се отстрани хирургично. Възлите на щитовидната жлеза са много чести, но по-малко от 1 на 10 са злокачествени.

Първата стъпка в лечението на всички видове рак на щитовидната жлеза е оперативно. Видът на операцията зависи от степента на развитие на карцинома, като за някои може да бъде премахване само на лоба, наречена лобектомия, или премахване на цялата щитовидна жлеза, наречена тотална тироидектомия. Степента на оперативното лечение зависи както от размера на тумора, така и от това дали туморът се е разпространил извън щитовидната жлеза. В случай че има разпространение в лимфните възли на шията (метастази в лимфните възли), тези лимфни възли могат да бъдат отстранени по време на първоначалната операция на щитовидната жлеза или като втора процедура. След тотална тиреоидектомия е необходимо пациентите да приемат хормонзаместителна терапия до края на живота си. Ракът на щитовидната жлеза често се лекува само оперативно, особено когато е установен в по-ранен стадий, в противен случай може да се използва радиоактивен йод, след отстраняване на щитовидната жлеза.

Тъй като клетките на щитовидната жлеза и повечето диференцирани ракови заболявания на щитовидната жлеза абсорбират йод, радиоактивният йод може да се използва за елиминиране на остатъчната ракова тъкан на щитовидната жлеза след тиреоидектомия. Процедурата се нарича аблация с радиоактивен йод. Тъй като повечето други тъкани в тялото не абсорбират или концентрират ефективно йод, радиоактивният йод, използван по време на аблацията, обикновено има малък или никакъв ефект върху тъканите извън щитовидната жлеза. Въпреки това, при някои пациенти, които получават по-големи дози радиоактивен йод за лечение на метастази на рак на щитовидната жлеза, радиоактивният йод може да повлияе на жлезите, които произвеждат слюнка, и да доведе до сухота в устата.

Преди лечението с радиоактивен йод, нивото на TSH е необходимо да бъде повишено. Това може да се осъществи или чрез спиране на приема на хормони на щитовидната жлеза (левотироксин) за 3-6 седмици (води до естествено производство на високи нива на TSH от организма) или чрез инжектиране на синтетична форма на TSH, без спиране на приема на хормонзаместваща терапия.

Прогнозата на рака на щитовидната жлеза зависи от редица фактори, като най-вече стадий на заболяването, пол, възраст, методи на лечение и проследяване и ранното откриване, което е от решаващо значение. При своевременно и адекватно радикално лечение прогнозата е относително добра. Рискът от резцидиви остава висок, дори десетилетия след отстраняването на карцинома, което налага продължително диспансерно наблюдение. Основно значение за рака на щитовидната жлеза има профилактиката, катоправилният диагностичен и терапевтичен подход към съмнителните за злокачественост възли на щитовидната жлеза е от първостепенна важност.

Допълнителна информация за рака на щитовидната жлеза може да намерите ТУК.

Новини и събития, свързани с щетовидната жлеза

Брошури и други материали по темата